Dopamin Reseptör Agonisti Maddelerin Sıçan Beyni Striatal Dilimlerinde Kolin ve Asetilkolin Salıverilmesine, Doku Kolin, Asetilkolin ve Fosfolipid Düzeylerine Etkisi

AİM: The aim of the study was to determine effects of dopamine receptor agonist on acetylcholine and choline release from rat brain striatal slices and tissue levels of acetylcholine, choline and phospholipid. Methods: Spraque-Dawley rats 250-350 g were decapitated and their brains were rapidly removed, the striata were dissected and sliced with 0.3 mm thickness. Slices were perfused with heated 37 °C and oxygenated 95% O2 + 5% CO2 Krebs medium 0.6 ml/min under basal and stimulated either with high K+ or electrically conditions with presence of various concentrations of dopamine receptor agonists. Acetylcholine and choline contents of the perfusates, and tissue levels of acetylcholine, choline, protein, DNA and phospholipids were assayed Results: Dopamine receptor agonists [apomorphine 1-100 μM , dopamine 1-100 μM , bromocriptine 0.1-10 μM , piripedil 1-100 μM , quinpirole 1 and 10 μM and SKF 38393 1 and 10 μM failed to alter amounts of acetylcholine and choline released into the perfusate from striatal slices under basal conditions. While selective D1 receptor agonist SKF 38393 increased acetylcholine release at 100 μM. When the slices depolarized by high K+ 50 μM or stimulated electrically 15 Hz, 1 ms, 80 mA release of acetylcholine increased by 7-20 folds. Apomorphine, piribedil or quinpirole, but not dopamine, bromocriptine or SKF 38393, decreased acetylcholine release, by concentration dependent manner, during K+ depolarization and electrical stimulation. Dopamine receptors agonists failed to alter choline release, tissue levels of acetylcholine, choline and phospholipids at used concentrations. Conclusion: These data show that dopamine receptor agonists have no effects on acetylcholine and choline release from the striatal slices under basal perfusion conditions, while some of agonists i.e., apomorphine, piribedil and quinpirole suppressed acetylcholine release from the stimulated slices. Dopamine receptor agonists have no effect on choline release and tissue contents of acetylcholine, choline and phospholipids

Amaç: Bu çalışmanın amacı dopamin reseptör agonisti maddelerin sıçan striatal beyin dilimlerinden asetilkolin ve kolin salıverilmesine ve doku asetilkolin, kolin ve fosfolipid düzeylerine etkilerini incelemektir. Yöntemler: Başları kesilerek öldürülen 250-350 g ağırlığında erkek SpraqueDawley türü sıçanlardan beyinler hızla çıkarıldı ve soğutulmuş fizyolojik solüsyon içinde striatal bölge çıkarıldı ve 0,3 mm kalınlığında dilimlendi. Dilimler oksijene edilen ve ısıtılan fizyolojik Krebs solüsyonu ile bazal koşullarda, elektrikle ya da yüksek potasyumla uyarılarak perfüze 0,6 ml/dakika edildiler. Dopamin agonistleri perfüzyon ortamına değişik konsantrasyonlarda eklendi ve toplanan perfüzatlarda asetilkolin ve kolin ölçüldü. Deneyin sonunda ve dopamin agonistleri eklenmeden önce dilimlerden örnekler alınarak doku asetilkolin, kolin, protein, DNA ve fosfolipid düzeyleri ölçüldü. Bulgular: Perfüzyon ortamına değişik konsantrasyonlarda eklenen dopamin reseptör agonistleri [dopamin 1-100 μM , apomorfin 1-100 μM , bromokriptin 0,1-10 μM , piripedil 1-100 μM , kuinpirol 1-10 μM ve SKF 38393 1 ve 10 μM bazal koşullarda salıverilen asetilkolin ve kolin miktarını değiştirmedi. Secici D1 agonisti olan SKF 38393 ise, ortamda 100 μM düzeyde bulunduğunda asetilkolin salıverilmesini arttırdı. Elektrikle ya da yüksek potasyumla 50 μM uyarılma durumunda dilimlerden asetilkolin salıverilmesi 7-20 kat kadar arttı. Ortamda apomorfin, piripedil ya da kuinpirol bulunması uyarılmanın yol açtığı asetilkolin salıverilmesini konsantrasyona bağlı olarak azalttı. Diğer agonistler dopamin, bromokriptin ve SKF 38393 ise, uyarılmanın neden olduğu asetilkolin salıverilmesine etkisizdi. Dopamin reseptör agonistleri dilimlerden kolin çıkışını, doku asetilkolin, kolin ve fosfolipid düzeylerini etkilemedi. Sonuçlar: Bu bulgular dopamin reseptör agonistlerinin bazal koşullarda striatal dilimlerden asetilkolin ve kolin çıkışına etkisizken, uyarılan dilimlerden asetilkolin çıkışının bazı agonistlerce apomorfin, piripedil ve kuinpirol gibi baskılandığı göstermektedir. Dopamin reseptör agonistlerinin striatal dilimlerde kolin çıkışını, doku asetilkolin, kolin ve fosfolipid düzeylerine etkisi yoktur.